手術后切口瘢痕形成和粘連是一個世界性的難題。特別是腹部手術后腹腔粘連引起的腸粘連、腸梗阻等并發癥會引起腹痛，并可能導致危及生命的腸壞死和女性不孕。目前腹膜腔巨噬細胞作為吞噬細胞在清除病原體中的作用已經確立，最近的證據表明，這些細胞可以遷移到腹腔內的損傷處促進組織修復。但這些細胞如何識別并遷移到損傷部位的機制仍不清楚。

    近期，加拿大卡爾加里大學和瑞士伯爾尼大學的研究人員在小鼠身上發現了造成手術后過度瘢痕增生和粘連形成的原因和預防方法。該研究在《Science》雜志發表，題為：Primordial GATA6 macrophages function as extravascular platelets in sterile injury。

    研究人員使用活體小鼠腹膜腔成像的方法發現小鼠腹腔內的巨噬細胞會對腹腔內的損傷迅速反應，聚集在損傷處形成了廣泛的聚集體，從而起到堵塞傷口和促進愈合的作用，也正是這些聚集體會促進腹腔內瘢痕組織的形成。進一步研究發現，巨噬細胞的聚集取決于一種富含半胱氨酸的原始清道夫受體（SRCR）。在正常情況下，這種自我修復有利于機體損傷的快速恢復，但當外科醫生進行腹部手術時，巨噬細胞同樣認為機體受到損傷，遠沒有進化到判斷出手術是有益的，而不是對生存的威脅。在這種情況下，腹膜內的巨噬細胞就會形成有害的疤痕，而不是原封不動地恢復傷口。研究人員通過耗盡腹膜巨噬細胞及抑制SRCR受體來阻止巨噬細胞聚集，結果發現腹膜粘連的情況可以明顯降低。

    研究人員計劃下一步進行人體細胞試驗及臨床試驗，如果試驗成功，將可以有效預防這種手術并發癥，降低病人再入院和醫療成本。