當巨噬細胞暴露于有害環境時會產生炎癥細胞來抵抗入侵的感染。然而，如果這些炎癥細胞水平失去控制，就會發生嚴重的組織損傷。這種過度炎癥活動是多發性硬化癥、類風濕性關節炎和炎癥性腸病等許多疾病的突出特征，因此探索治療這種炎癥性疾病的新療法是目前研究的熱點。

    近期，愛爾蘭皇家外科學院的研究人員發現可以通過調節免疫系統中的炎癥細胞因子功能來抑制過度炎癥活動。該研究在《Nature Communications》雜志發表，題為：Mitochondrial arginase-2 is essential for IL-10 metabolic reprogramming of inflammatory macrophages。

    研究人員發現一種名為精氨酸酶-2（Arg2）的調節蛋白，這種蛋白位于炎癥巨噬細胞的線粒體內，是調節炎癥細胞因子白細胞介素-10（IL-10）代謝功能的關鍵蛋白。白介素IL-10是抗炎因子，當精氨酸酶-2抑制白細胞介素-10的功能時，白細胞介素-10的活性下降，就會導致機體持續的免疫激活狀態，大量炎癥細胞產生，從而導致過度炎癥活動，產生類風濕性關節炎和炎癥性腸病等疾病。

    這一研究發現可以讓研究人員進一步開發出針對精氨酸酶-2蛋白的新型療法，保護身體免受炎癥性疾病造成的不受控制的損害。