糖尿病性心肌病是造成糖尿病患者死亡的主要原因之一，目前對于其具體發病機制尚不清楚。胰島素抵抗是II型糖尿病發病的主要原因，而心臟是胰島素敏感器官，提示胰島素抵抗有可能參與糖尿病性心肌病發生。

    胰島素可在不同器官中誘導特異性蛋白發生磷酸化從而發揮其生理功能。南京大學研究團隊在心臟中鑒定出，特異性表達在橫紋肌上的蛋白激酶SPEG是一個新的對胰島素響應的蛋白。胰島素通過蛋白激酶PKB磷酸化SPEG，從而控制心肌細胞肌漿網對鈣離子的重回收，進而調節心肌細胞舒張與收縮。而胰島素抵抗可導致SPEG不能被正常磷酸化，造成心肌細胞肌漿網重回收鈣離子受阻，致使心功能受損，這是導致糖尿病性心肌病的重要原因。

    該研究發現了心臟中胰島素作用新機制，拓展了對胰島素生理功能的認識；揭示了胰島素抵抗在糖尿病性心肌病發病中的作用與機理。SPEG作為胰島素信號通路組分的新成員，有望成為糖尿病性心肌病藥物研發的新分子靶標。